Dr. Diana CÎRJALIU ■
Vorbesc cu un tânăr psiholog al cărui frate consumă droguri. A tot citit despre psihoterapia indicată în aceste cazuri, a căutat structuri și instituțîi implicate în ajutorarea consumatorilor și m-a întrebat decepționat de ce nu se poate face mai mult în cazurile astea. I-am răspuns că de cele mai multe ori e prea târziu, pentru că drogurile produc modificări neurobiochimice până la distrugeri neuronale ireversibile care, asociate cu problemele de personalitate premorbide conduc la eșecul oricărui demers. A fost uimit de această explicație biologizantă și mi-a spus că nu a întâlnit-o în literatura de specialitate iar tinerii nu cunosc asta şi că, probabil dacă ar șți cum stau lucrurile și la ce se ajunge, s-ar feri de droguri.
Așa că m-am gândit să fac o faptă bună și am ales special titlul ăsta provocator că să-i sperii pe consumatorii de droguri. Toți știu că nu e bine să consumi droguri, dar asta nu are nicio valoare, pentru că, deși au prieteni care au înnebunit de la droguri, fiecare gândește că n-o să i se întâmple tocmai lui. Precum cei care, tremurând că o piftie în sevraj alcoolic, afirmă că ei nu beau ca alțîi.
Când e vorba despre droguri, expresia “a-ți prăji creierii” ilustrează cât se poate de fidel realitatea. Asta se întâmplă în general după 4-5 ani de consum și, când se întâmplă, e deja prea tărziu ca mai recuperezi mare lucru. După ce ai pierdut cinci ani cu drogurile, mai pierzi vreo cinci numai ca să redevii cât de cât funcțional. Adică s-au dus anii în care aveai șansa și era timpul să-ți construieșți viață.
Nu voi vorbi despre mafia politică care a pledat pentru legalizarea “drogurilor ușoare” într-o perioadă în care nici dracu nu auzise de droguri în România, cu atât mai puțîn să le simtă lipsa. Nu voi vorbi nici despre problemele socio-economice, migrația forței de muncă, destrămarea familiilor, privarea afectivă a copiilor rămași fară sprijinul și supravegherea parentală, degradarea educației, personalitate, și alte vulnerabilități. Toate astea sunt evidente.
Mă voi referi strict la ce se întâmplă în creierul tuturor consumatorilor de droguri și voi încerca să mă fac înțeleasă în cel mai laic limbaj.
Acțiunile acute și cronice ale tuturor drogurilor de abuz sunt mediate în principal de dopamina de la nivelul sistemului mezolimbic, dar și de alți mediatori a căror activitate este dereglată prin rețelele neuronale ale dopaminei. De exemplu, axul stresului este activat prin eliberarea de CRF (corticotrofin releasing factor), peptida implicată în răspunsurile comportamentale la agenți stresori, de către alcool, cocaină sau nicotină. CRF va crește ACTH-ul hipotalamic și cortizolul eliberat de corticosuprarenale (axul stresului), cauzând nu numai neliniștea și anxietatea din perioada de sevraj, dar și modificarea reactivitățîi la stres mult timp după întreruperea consumului de drog (luni sau ani de zile). La întreruperea consumului vor apărea răspunsuri anxiogene exagerate. Modificarea activității CRF vă face ca, chiar după întreruperea drogului, individul să rămână vulnerabil la situațiile stresante.
Dependența fizică (neuroadaptarea) se manifestă prin toleranța și sindromul acut de abstinență.
Sensibilizarea este fenomenul invers, adică exagerarea răspunsului la o cantitate mică de drog, ca urmare a unui consum îndelungat. Fenomenul de sensibilizare persistă mult timp după ce drogul a fost eliminat din creier (ani de zile).
Drogurile își produc efectele prin acțiunea pe diferite substraturi biologice din creier: neurotransmițători, sinapse, neuroni, rețele neuronale. Astfel, unele droguri au o structură chimică foarte asemănătoare cu anumiți neurotransmițători: amfetamina cu noradrenalina, mescalina cu dopamina și astfel, cuplându-se cu receptorii specifici, vor produce efectele acestor neurotransmițători (amfetamina va produce agitație, mescalina-halucinațîi).
La nivel sinaptic, cocaina inhibă recaptarea noradrenalinei, dopaminei și a serotoninei, astfel le crește cantitatea și produce fenomene psihotice prin efectul la nivel mezolimbic.
Indiferent de substratul biologic pe care acționează, drogurile intervin în final prin dereglarea unor anumiți neurotransmițători, în anumite zone ale creierului, mai mult sau mai puțîn localizate:
–opiaceele – pe sistemul opioid
–cannabisul – pe sistemul endocannabinoid
-cocaina și amfetaminele- inhibă recaptarea dopaminei, noradrenalinei și serotoninei
–nicotina-pe receptorul nicotinic (al acetilcolinei)
–benzodiazepinele și barbituricele – pe receptorul GABA-A
–alcoolul – pe receptorii GABA-A, 5-HT3 (serotonină), NMDA (glutamat)
–ecstasy – inhibă recaptarea serotoninei
–cafeina – receptor adenosina
Consumul de droguri pe termen lung poate cauza modificări greu reversibile (luni sau ani de zile) în funcționarea cerebrală, fenomen numit neuroadaptare. Indiferent de substratul biologic, efectul drogurilor se produce prin alterarea nivelului neurotransmițătorilor în diferite regiuni ale creierului.
Neuroadaptarea sistemului dopaminergic mezolimbic se realizează prin modificarea activitățîi diferitelor tipuri de receptori cu care se cuplează dogurile, prin neurotransmițătorii modulați de droguri sau prin schimbări în expresia genetică a componentelor neuronale.
Consumul cronic de opiacee poate duce la modificări morfologice permanente (micșorarea neuronilor dopaminergici și a calibrului dendritelor) în aria din mezencefal unde se produce dopamină, având ca efect scăderea activitățîi dopaminergice cu disforie, apatie și depresie, care persistă timp îndelungat după încetarea consumului de drog.
Sistemele de neurotransmițători sunt interconectate pentru a-și regla efectele. Dopamina, crescută excesiv de către cocaină și amfetamină, produce agitație. Pentru a atenua activarea dopaminergică, se hiperactivează neuronii care produc GABA, un neurotransmițător cu efect inhibitor al sistemului nervos central. Problema este că aceste sisteme nu întră în acțiune simultan, astfel încât după încetarea consumului de drog, sistemul GABA-ergic va fi încă mult timp hiperactivat și va produce inhibiția, lentoarea și hipersomnia din sevraj.
Acțiunea îndelungată a drogurilor asupra sistemului dopaminergic mezo-cortico-limbic (legăturile neuronale dintre mezencefal, unde se produce dopamina, sistemul limbic și cortexul prefrontal) produce o modificare progresivă a sensibilitățîi receptorilor dopaminergici. În mod normal, neuronii dopaminergici din nucleul accumbens inhibă activitatea neuronilor glutamatergici care se proiectează în cortexul prefrontal. Glutamatul este un neurotransmițător activator iar în cantități mari și prelungite, are acțiune excitotoxica, adică de distrugere neuronală. Consumul cronic de droguri sensibilizează receptorii dopaminergici, ceea ce va duce la incapacitatea lor de a mai inhiba glutamatul din cortexul prefrontal. De aici, pe lângă activarea locomotorie produsă de psihostimulante, apar excitația locomotorie, agitația și tulburările de comportament. Tot interacțiunea între receptorii dopaminei și receptorii NMDA ai glutamatului la nivelul nucleului accumbens și ai cortexului prefrontal, prin acțiunea drogului, pot altera calitatea informației primite și formarea memoriei, conducând la apariția interpretărilor sau ideilor delirante, procese aberante de învățare și memorie, impulsivitate, diminuarea capacitățîi de luare a deciziilor și pierderea controlului.
Sensibilizarea receptorilor dopaminergici se traduce comportamental prin creșterea progresivă a vitezei și intensitățîi unui efect al drogului, cu fiecare nouă administrare, chiar după o lungă perioada de abstinență. De exemplu, după şase luni de abstinență la cocaină, efectele psihomotorii ale unui nou consum vor fi la fel de violente cu cele din perioada dependenței. S-a observat că sensibilizarea are o probabilitate mai mare să apară când consumul de drog este intermitent decât atunci când este continuu.
După cum am spus, cocaina, opiaceele, alcoolul și nicotina cresc activitatea glutamatergică, cu efect distructiv asupra neuronilor, în mezencefal și accumbens, dar și în ariile cu care se conectează accumbensul: hipocampul (localizat undeva temporal profund) locul în care se formează memoria și se depozitează amintirile și amigdala, care procesează învățarea negativă, condiționată de frică (de stimuli negativi).
Pe lângă efectul toxic neuronal la aceste niveluri, dependență de drog are ca efect împiedicarea formării de noi ramificațîi dendritice (displasticizarea), care face imposibilă învățarea unor informațîi noi și rigidizarea conexiunilor dendritice. Efectul este acela că amintirile obișnuințelor legate de consumul de drog nu pot fi șterse și vor duce la recădere fie și numai în prezența unor stimuli exteriori care evocă amintirea drogului.
Revin asupra neurotoxicitatii produse de amfetamine, care sunt cele mai preferate de consumatorii de droguri.
Neurotoxicitatea este o modificare structurală sau funcțională a axonilor și terminațiilor nervoase care conțîn monoamine (serotonină, dopamină, noradrenalină). Modificările la nivel neurochimic și neuronal persistă luni, ani de zile sau sunt ireversibile. Schimbările includ scăderea serotoninei și a dopaminei, reducerea locurilor de recaptare, inhibarea activitățîi enzimelor necesare sintezei lor. Axonii se distrug sau prezintă varicozități. În cazul metamfetaminei, poate să apară o oarecare regenerare după 18 luni a neuronilor dopaminergici afectați. Neuronii mor (apoptoza) în cortexul frontal, hipocamp și nucleii de la baza creierului (corpii striați).
Axonii lungi ai neuronilor serotoninergici din neocortex, corpii striați, hipocamp și unii nuclei talamici nu se regenerează nici după şapte ani.
Tulburările psihotice induse de amfetamine, phenciclidina sau cocaină sunt similare din punct de vedere clinic, apar în timpul sau după maximum o lună de la sistarea consumului și pot să dureze și săptămâni sau luni de zile.
Deseori, dat fiind faptul că paciențîi neagă cu vehemență consumul de droguri și refuză testarea, sunt diagnosticați cu schizofrenie paranoidă, ale cărei simptome sunt identice.
Totuși, în psihoza indusă de amfetamine predomină halucinațiile sau iluziile vizuale, care lipsesc în schizofrenie, sunt pregnante halucinațiile tactile (senzație de furnici care circulă pe sub piele și produc zgâriere cu excoriațîi întinse), debutul este mult mai acut ca în schizofrenie și marcat de agitație, confuzie, incoerența și tulburări mnezice de fixare cu amnezie ulterioară, anxietate extremă, marcată labilitate emoțională, care nu sunt specifice schizofreniei. De asemenea, remisiunea rapidă a simptomelor și evoluția favorabilă pe termen lung ar trebui să pledeze retroactiv pentru o tulburare psihotică indusă de droguri. În practică, acest criteriu este aproape imposibil de luat în calcul, pentru că, imediat ce simptomele se atenuează, uneori concomitent cu tratamentul antipsihotic, paciențîi reiau consumul.
Din cauza sensibilizării receptorale de care spuneam înainte, chiar dacă drogul este reutilizat după luni de zile de abstinență, va produce imediat o nouă decompensare psihotică. Ca de obicei, consumatorii vor nega un nou consum, fie pentru că nu consideră o unică doză (“așa, ca să văd dacă mai simt ceva…eram cu prietenii…au fost doar câteva fumuri…”) drept recădere, fie pentru că au consumat alte psihostimulante, cum ar fi câteva doze de sucuri energizante sau substanțe anabolizante, pe care nu le consideră periculoase.
Uzul cronic de amfetamine asociază întotdeauna disfuncțîi sexuale până la impotență, iar după întreruperea consumului apare hipersomnie, coșmaruri și marca de inhibiție psihomotorie diurnă, ce pot dura luni sau ani de zile.
Un alt fenomen persistent pe termen nelimitat este reprezentat de flashbacksuri, care sunt retrăirea unor experiențe halucinatorii avute poate cu mult timp în urmă, într-un moment de intoxicație cu amfetamine. Aceste fenomene nu trebuie confundate cu un nou episod psihotic, în ciuda faptului că pacientul, din cauza amneziei lacunare a episodului psihotic, nu își amintește să fi trăit vreodată acel conținut halucinator și nu îl recunoaște ca făcând parte din bagajul memoriei sale.
Că să vă exemplific toate astea și să vă sperii atât cât aș vrea, o să vă povestesc un caz!
Andra a intrat în cabinet cu tatăl ei. Era extrem de slabă și avea un mutism opoziționist și defensiv; îmbrăcată îngrijit, frumoasă, speriată, mă privea urât, cu suspiciune. Tatăl părea mulțumit fie și numai pentru că a reușit performanţa de a o aduce la cabinet (și avea dreptate, pentru că sunt foarte mulți cei care acceptă la un moment dat să fie programați de vreun membru al familiei pentru ca, în cele din urmă, să fugă din fața clădirii sau chiar din fața ușîi). Andra nu zice nimic și refuză să mă privească. Tatăl povestește că îi e frică de ei, că e convinsă că părințîi și toți membrii familiei vor să o schingiuiască, dacă nu ei personal, măcar prin intermediul altora, ca pedeapsă pentru că nu e bună de nimic și nu-și găsește serviciu. A terminat facultatea acum un an și jumătate și a lucrat patru luni într-o firmă în care a colaborat la organizarea festivalurilor Untold și Never Sea. Tatăl bănuiește că a consumat droguri în acea perioadă, dar nu știe nimic sigur, pentru că Andra nu a recunoscut niciodată și a locuit până de curând în orașul în care a făcut facultatea. În decembrie a plecat să petreacă revelionul în Bulgaria, cu prietenii. După trei zile, tatăl a fost sunat de o persoană necunoscută, care s-a prezentat a fi taximetrist, și rugat din partea ei să vină să o ia. Convinsă că vă fi omorâtă, sărise de la etajul trei al hotelului și își fracturase calcaneul și un braț. În lunile următoare și-a dat demisia de la două locuri de muncă, convinsă că șefii îi vor răul și vor să scape de ea.
Acum intervine numai pentru a-l contrazice pe alocuri pe tată. Afirmă că părințîi discută între ei telepatic și la fel și străinii, care îi pot citi gândurile, dovadă fiind că exprimă cu voce tare exact ce gândește ea. Prezintă halucinațîi auditive – aude clar voci din jurul blocului, care discută despre ea. Este convinsă că tatăl o urmărește prin camere de luat vederi și mijloace audio, motiv pentru care a scos din priză toate aparatele electrice. Între somn și veghe aude în jurul ei voci. Se trezește de mai multe ori pe noapte și sare din pat din teama de a nu fi omorâtă în somn de către părinți. Până la urmă s-a baricadat în cameră și a refuzat să discute chiar și cu bunicii sau prietenii, care nu vroiau decât să facă mișto de ea. Într-un fel le dă dreptate și se învinovățește, pentru că de mult timp chiar ea se consideră o handicapată, din moment ce nu înțelege ce spun ceilalți, nu poate fi atentă, nu e productivă, nu se poate concentra. Uneori îi este teamă că persoanele care au încercat să o omoare în Bulgaria vor veni după ea. Mult timp a fost convinsă, cu disperare, că are diabet și paradontoză, pentru că este foarte slabă. Dar teamă aceea a fost umbrită de frica mai recentă că va fi omorâtă în chinuri.
La întrebările mele legate de droguri, răspunde scurt: ”nu vreau să discut despre asta!” Ok, dar spune-mi măcar când ai consumat ultima dată. “Nu cred că are relevanță”. Tatăl bănuiește că în urmă cu vreo şase luni, când a fost singură în Austria. S-ar putea să aibă dreptate, după aplombul cu care parează ea orice întrebare despre droguri. În mod sigur nu a consumat recent, doar că se înșeală imaginându-și că drogurile de până acum şase luni nu pot să mai producă efecte acum.
Nu e cazul să-i țîn lecțîi de morală și îi spun numai că se va vindecă dacă ia tratamentul și, evident, nu va mai consuma droguri, pentru că este o tulburare psihotică indusă de droguri. Îi scriu rețetă, îi fac schemă și îi povestesc cum va fi de la o zi la alta. Pleacă ușor mai relaxată, parcă nevenindu-i să creadă că a scapăt încă o dată cu viață.
Revine după 17 zile. Nu mai pare neliniștită și speriată ca prima dată, ci are un aer de renunțare, supunere și ușoară vinovăție, pe care mi-l traduce imediat tatăl. La şase zile după prima vizită la cabinet a înghițit mai multe tablete o dată, într-o tentativă suicidară. A fost internată la psihiatrie și după şapte zile tatăl a solicitat externarea pe propria răspundere, bineînțeles la dorință ei. Încă are convingerea că părințîi vor să o omoare, deși admite că nu prea se potrivește cu faptul i-au cerut externarea. Refuză în continuare să discute despre consumul de droguri. Tatăl spune:” cocktail de amfetamine, marijuana și altele; de un an am observat la ea tot felul de ciudățenii dar nu puteam fi siguri; când nu vroia, nu ne răspundea la telefon; ne suna ea, probabil când era bine”.
Andra este mai cooperantă ca prima dată. Nu-l mai contrazice, e deprimată și mă întreabă dacă așa o să doarmă țoață viață. Credeam că se referă la sedarea din timpul internării, dar nu, de luni de zile este somnolentă, iar când e trează nu se poate concentra deloc. Apoi îmi arată biletul de externare. Diagnosticul era de schizofrenie paranoidă. De dată asta am stat mult cu ea de vorba și i-am spus de ce nu e schizofrenie, adică ce am scris în prima parte a articolului. Nu prea m-a crezut. Și ca să nu mai facă vreo tâmpenie, i-am dat o singură pastilă seara, pe care să o ia sub ochii părinților.
Acum, Andra e o scumpă și începe să înflorească. Nu mai are nici pe dracu și când i-am redus doză la jumătate a crezut că am chef de glumă; iar când i-am zis că mai înjumătățim și luna viitoare, apoi oprim tratamentul, a făcut ochii cât cepele. M-a întrebat dacă nu va trebui să ia tratament țoață viață; credea în continuare că i-am ascuns diagnosticul de schizofrenie ca s-o menajez.
Asta e partea clinică, pentru că din punct de vedere psihologic mai sunt probleme. Părințîi au divorțat când era puberă, aici nu mai are prieteni (ceea ce nici nu e prea rău) și orașul nu-i spune nimic. Mai e de lucru, dar ea are potențial, mi-e dragă și vă reuși.
